En el sexo oral, para prevenir ETS
usa el profiláctico y geles
de esta forma:

La nutrición, aliada de la respuesta inmunológica.

Lic. Aurelia Fernández Acevedo
Nutricionista especializada en VIH
urevale@yahoo.com.ar

   Según el doctor  Ranjit K.Chandra, director del Centro de Investigación en Nutrición e Inmunología de la Organización Mundial de la Salud, “El estado nutricional es un determinante crítico del la respuesta inmunológica”. Este medico es un especialista mundialmente reconocido en inmunonutrición, una interacción de la inmunología y de la nutrición que estudia la importancia que ciertos componentes nutricionales tienen en la función inmune.  
  Como siempre digo al comenzar una charla, una alimentación variada y saludable es importante para todos, pero en especial para las personas con VIH, debido a  que, entre otros beneficios,  permite reforzar la respuesta inmunológica y prevenir o minimizar los efectos secundarios de la medicación antirretroviral, lo que mejora la tolerancia al tratamiento y, por consiguiente, refuerza la adherencia al mismo.
   Por otro lado, la malnutrición calórica-proteica es una de las principales causas del deterioro del sistema inmunológico, puesto que, incluso en personas que no tienen VIH, aumenta el riesgo de infecciones, e influye en la duración y la gravedad de las mismas. A su vez, las infecciones repercuten en el estado nutricional, la persona desnutrida queda atrapada en un círculo, un ciclo continuo de desnutrición-inmunodepresión-infección-desnutrición del que le resultará muy difícil salir sin la colaboración de un equipo interdisciplinario de salud. Y si a esta situación se le suma el VIH, los efectos secundarios de los medicamentos y las dificultades laborales que solemos padecer las personas con VIH, este círculo se reduce aún más.
   De todo esto se deduce que la nutrición debería ser un importante pilar dentro del tratamiento integral de la infección por VIH, pero, no obstante, el tema de la alimentación y su relación con dicha infección muy pocas veces se trata en los congresos médicos sobre SIDA, en las capacitaciones dirigidas a personas con VIH, sus familiares y amigos o en consejería.

   Existen cuatro momentos principales de interacción entre los nutricionistas y las personas con VIH:

1. Después del diagnóstico, con el objetivo de realizar una evaluación del estado
2. nutricional, brindar pautas para mejorar la alimentación a bajo costo y combatir ciertos mitos frecuentes entre las personas con VIH.
3. En el inicio del tratamiento, para brindar pautas que permitan minimizar los efectos secundarios de la medicación antirretroviral.
4. Durante el tratamiento, para prevenir o minimizar otros posibles efectos adversos, evaluar lipodistrofia (redistribución de la grasa corporal), tratar posibles dislipemias (elevados niveles de triglicéridos y/o colesterol en sangre) y prevenir su repercusión en el sistema cardiovascular.
5. En el estadío SIDA, para prevenir o revertir la pérdida de peso característica de esta etapa, de manera de evitar la desnutrición, y, a su vez, reducir la severidad de las infecciones.

   No obstante, en realidad son pocas las personas con VIH que consultan a un nutricionista, en especial en momentos tan trascendentales como el diagnóstico o el iniciar el tratamiento. Las razones que podrían explicar este hecho son varias, entre ellas:

• La derivación del infectólogo al nutricionista por lo general es escasa y tardía. El motivo mas frecuente para dicha derivación suele ser un efecto secundario del tratamiento antirretroviral, la hipertrigliceridemia (aumento de la concentración en sangre de un tipo de grasas llamadas triglicéridos), y la causa más frecuente de las consultas por cuenta propia suele ser uno de los dos extremos relacionados con el peso: el adelgazamiento o el sobrepeso.   
• El escaso número de profesionales especializados o capacitados en este tema, sobre todo en lugares alejados a los grandes centros urbanos. En los hospitales públicos además hay que añadir la necesidad de soportar varias horas de cola desde muy  temprano con el fin de conseguir turno para una consulta que, por lo general, será al cabo de  semanas e incluso meses.
• En la gran mayoría de las áreas de la salud hay profesionales con experiencia y motivación que realizan sus actividades sin cobrar honorarios ni conseguir su nombramiento; esto por lo general produce un desgaste que los lleva a alejarse de su puesto, lo que perjudica a sus pacientes y al equipo del que formaban parte. 

   Es de suma importancia que los nutricionistas insistamos en promover un enfoque interdisciplinario para el abordaje de las personas con VIH, y que continuemos promocionando nuestras tareas en el área de la educación  alimentaria.
   Y las personas con VIH,  partícipes fundamentales de nuestro tratamiento, deberíamos insistir para que el infectólogo nos derive a nutricionistas especializados con el fin de buscar orientación que nos permita realizar cambios favorables en nuestros hábitos alimentarios, los que beneficiarán nuestro sistema inmunológico y nuestra salud.

Cómo el VIH causa el SIDA

Instituto nacional de la alergia y de las enfermedades infecciosas (NIAID) - noviembre de 2004

Un componente significativo del esfuerzo de la investigación del instituto nacional de la alergia y de las enfermedades infecciosas (NIAID) se dedica a la patogénesis  de la enfermedad del VIH (virus humano de la inmunodeficiencia). Los estudios  tratan los mecanismos complejos que dan lugar a la destrucción del sistema inmune de una persona VIH-infectada. Una comprensión detallada del VIH y cómo establece SIDA de la infección y de las causas (síndrome adquirido de la inmunodeficiencia) es crucial a identificar y a desarrollar las drogas y las vacunas eficaces para luchar contra el VIH y el SIDA. Esta hoja  resume el estado del conocimiento en esta área.
(Los términos científicos marcados en negrita se definen en el glosario en el extremo de este documento.)

DESCRIPCIÓN

La enfermedad  del VIH es caracterizada por una deterioración gradual de la función inmune. Lo más notablemente posible, las células inmunes cruciales llamadas (CD4+) las células de T positivas CD4 son lisiadas y matadas durante el curso típico de la infección. Estas células, a veces llamadas las “células del T-ayudante,” desempeñan un papel central en la inmuno respuesta, señalando otras células en el sistema inmune para realizar sus funciones especiales.
Una persona sana, no infectada tiene generalmente 800 a 1.200 células de T de CD4+ por el milímetro cúbico (mm3) de sangre. Durante la infección del VIH sin tto, el número de estas células en la sangre de una persona declina progresivamente. Cuando la cuenta de la célula de T de CD4+ baja debajo de 200/mm3, una persona hace particularmente vulnerable a las infecciones y a los cánceres opportunistic que caracterizan el SIDA, la etapa del extremo de la enfermedad del VIH. La gente con  SIDA sufre a menudo las infecciones de los pulmones, zona intestinal, cerebro, ojos, y otros órganos, así como pérdida debilitante del peso, diarrea, condiciones neurológicas, y cánceres tales como sarcoma de Kaposi y ciertos tipos de linfomas.
La mayoría de los científicos piensan que el VIH causa el SIDA directamente induciendo la muerte de las células T CD4+ o interfiriendo con su función normal, y accionando otros acontecimientos que debiliten la función inmune de una persona. Por ejemplo, la red de  las moléculas que regula normalmente la inmunorespuesta de una persona se interrumpe durante la enfermedad del VIH, deteriorando la capacidad de una persona de luchar frente a otras infecciones. La destrucción VIH-mediada de los nodos y de los órganos inmunológicos relacionados de linfa también desempeña un papel importante en causar la immuno suppresion considerado en la gente con  SIDA. Immunosuppression por el VIH es confirmado por el hecho de que las medicinas, que interfieren con el ciclo de vida del VIH, las células  T  CD4+ y la función inmune así como retrasan enfermedad clínica.

ALCANCE DE LA EPIDEMIA DEL VIH

Aunque el VIH primero fue identificado en 1983, los estudios de las muestras previamente almacenadas de la sangre indican que el virus inscribió a población de los E.E.U.U. alguna vez en los últimos años 70. En los Estados Unidos, 886.575 casos de SIDA, y de 501.669 muertes entre la gente con  SIDA habían sido divulgados a los centros para el control de enfermedad y la prevención (CDC) antes de fin de 2002. Aproximadamente 40.000 nuevas infecciones por VIH ocurren cada año en los Estados Unidos, 70 por ciento de ellos  hombres y 30 por ciento  mujeres. De las nuevas infecciones, aproximadamente 40 por ciento son de contacto  varón-a-varón,  30 por ciento del contacto heterosexual, y de 25 por ciento por uso de  drogas de  inyección. La epidemia ha afectado a los grupos de la minoría en los Estados Unidos también desproporcionado.
Por todo el mundo, 38 millones de personas de estimado vivían con HIV/AIDS en  diciembre de 2003, según el programa común de Naciones Unidas sobre HIV/AIDS (UNAIDS). Con 2003, las muertes Ayuda-asociadas acumulativas por todo el mundo numeraron más de 20 millones. Global, aproximadamente 5 millones de nuevas infecciones VIH y aproximadamente 3 millones de muertes Ayuda-relacionadas, incluyendo los 490.000 niños estimados bajo 15 años, ocurrieron en el año 2003 solamente.

EL VIH ES UN RETROVIRUS

El VIH pertenece a una clase de los virus llamados los retroviruses. Retrovirus es virus del RNA (ácido ribonucleico), y para replegar (duplicado). deben hacer una copia de la DNA (ácido deoxyribonucleic) de su RNA. Es los genes de la DNA que permiten que el virus se  repliegue.
Como todos los virus, el VIH puede replegar solamente las células interiores, requisando la maquinaria de la célula para reproducirse. Solamente el VIH y otros retroviruses, sin embargo, una vez dentro de una célula, utilizan una enzima llamada transcriptase reverso para convertir su RNA en la DNA, que se puede incorporar en los genes de la célula huesped.

Virus lentos

El VIH pertenece a un subgrupo de retroviruses conocidos como lentiviruses, o “retardar” los virus. El curso de la infección con estos virus es caracterizado por un intervalo largo entre la infección inicial y el inicio de síntomas serios.
Otros lentiviruses infectan especies nonhuman. Por ejemplo, el virus felino de la inmunodeficiencia (FIV) infecta los gatos y el virus simian de la inmunodeficiencia (SIV) infecta a monos y a otros primates nonhuman. Como el VIH en seres humanos, estos virus en animales infectan sobre todo las células del sistema inmune, a menudo causando deficiencia inmune y Ayuda-como síntomas. Estos virus y sus anfitriones han proveído de investigadores útil, no obstante imperfecto, los modelos del proceso de la enfermedad del VIH en la gente.

ESTRUCTURA DEL VIH

El sobre viral

El VIH tiene un diámetro de 1/10.000 de un milímetro y es esférico en forma. La capa externa del virus, conocida como el sobre viral, se compone de dos capas de moléculas grasas llamadas los lípidos, tomadas de la membrana de una célula humana cuando una partícula recién formado del virus florece de la célula. La evidencia de la investigación NIAID-apoyada indica que el VIH puede incorporar y salir de las células con las áreas especiales de la membrana de la célula conocida como “balsas del lípido.” Estas balsas son altas en colesterol y glicolípidos y pueden proporcionar una nueva blanco para bloquear el VIH.
Se encajan en el sobre viral las proteínas de la célula huesped, tan bien como 72 copias (en promedio) de una proteína compleja del VIH (con frecuencia llamada los “puntos”) que resalte a través de la superficie de la partícula del virus (virion). Esta proteína, conocida como Env, consiste en un casquillo hecho de tres moléculas llamadas la glicoproteína (gp) 120, y un vástago que consiste en tres moléculas gp41 que anclen la estructura en el sobre viral. Mucha de la investigación para desarrollar una vacuna contra el VIH se ha centrado en estas proteínas del sobre.

La base viral

Dentro del sobre del VIH maduro una partícula es una base o un capsid bala-formada, hecho de 2.000 copias de otra proteína viral, p24. El capsid rodea dos solos filamentos del RNA del VIH, que tiene una copia de los genes del virus nueve. Tres de estos genes, mordaza, pol, y env, contienen la información necesitada para hacer las proteínas estructurales para las nuevas partículas del virus. El gene del env, por ejemplo, códigos para una proteína llamó gp160 que es analizado por una enzima viral para formar gp120 y gp41, los componentes de Env.
Seis genes reguladores, tat, revolución, nef, vif, vpr, y vpu, contienen la información necesaria para producir las proteínas que controlan la capacidad del VIH de infectar una célula, producen nuevas copias del virus, o causan enfermedad. La proteína codificada por el nef, por ejemplo, aparece necesaria para el virus replegar eficientemente, y la proteína vpu-codificada influencia el lanzamiento de las nuevas partículas del virus de las células infectadas. Recientemente, los investigadores descubrieron que Vif (la proteína codificada por el gene del vif) obra recíprocamente con una proteína antivirus de la defensa en las células huesped (APOBEC3G), causando la inactivación del efecto antivirus y realzando la réplica del VIH. Esta interacción puede servir como nueva blanco para las drogas antivirus.
Los extremos de cada filamento del RNA del VIH contienen una secuencia del RNA llamada la repetición terminal larga (litro). Las regiones en el litro actúan como interruptores para controlar la producción de virus nuevos y se pueden accionar por las proteínas del VIH o de la célula huesped.
La base del VIH también incluye una proteína llamada p7, la proteína del nucleocapsid del VIH. Tres enzimas realizan pasos más últimos en el ciclo vital del virus: transcriptase, integrase, y protease reversos. Otra proteína del VIH llamada p17, o la proteína de la matriz del VIH, mentiras entre la base viral y el sobre viral.

CICLO DE LA RÉPLICA DEL VIH

Entrada del VIH en las células

La infección comienza típicamente cuando una partícula del VIH, que contiene dos copias del RNA del VIH, encuentra una célula con una molécula superficial llamada la designación 4 (CD4) del racimo. Las células que llevan esta molécula se conocen como células de CD4+.
Una o más de las moléculas de gp120 del virus ata firmemente a las moléculas CD4 en la superficie de la célula. El atascamiento de gp120 a los resultados CD4 en un cambio del conformational en la molécula gp120 permitiendo que ate a una segunda molécula en la superficie de la célula conocida como co-receptor. El sobre del virus y la membrana de la célula entonces se funden, conduciendo a la entrada del virus en la célula. El gp41 del sobre es crítico al proceso de la fusión. Las drogas que bloquean el atascamiento o el proceso de la fusión se están desarrollando y se están probando en ensayos clínicos. La administración del alimento y de la droga (FDA) ha aprobado uno de los inhibidores supuestos de la fusión, T20, para el uso en la gente VIH-infectada.
Los estudios han identificado los co receptores múltiples para diversos tipos de tensiones del VIH. Estos co receptores son blancos prometedores para las drogas nuevas contra-VIH, algunas de las cuales ahora se están probando en estudios pre clinic y clínicos. Los agentes que bloquean los co-receptores están demostrando promesa particular como microbicides os potenciales que se podrían utilizar en geles para prevenir la transmisión del VIH. En el primero tiempo de la enfermedad del VIH, la mayoría de la gente abriga los virus que utilizan, además de CD4, un receptor llamado CCR5 para incorporar sus células de la blanco. Con la progresión de la enfermedad, el espectro del uso del co-receptor se amplía en aproximadamente 50 por ciento de pacientes para incluir otros receptores, notablemente una molécula llamada CXCR4. El virus que utiliza CCR5 se llama VIH R5 y el virus que utiliza CXCR4 se llama VIH X4.
Aunque las células de T de CD4+ aparecen ser las blancos principales del VIH, otras células del sistema inmune con y sin las moléculas CD4 en sus superficies se infectan también. Entre éstos están las células duraderas llamadas los monocytes y los macrófagos, que pueden abrigar al parecer las cantidades grandes del virus sin ser matado, así actuando como depósitos del VIH. Las células de T de CD4+ también sirven como depósitos importantes del VIH; una proporción pequeña de estas células abriga el VIH en una forma estable, inactiva. Los procesos inmunes normales pueden activar estas células, dando por resultado la producción de los virions nuevos del VIH.
la extensión de la Célula-a-célula del VIH también puede ocurrir con la fusión de CD4-mediated de una célula infectada con una célula no infectada.

TRANSMISIÓN DEL VIH

Entre adultos, el VIH se separa lo más comúnmente posible durante cópula sexual con un socio infectado. Durante la cópula, el virus se  puede incorporar el cuerpo a través de las guarniciones mucosas de la vagina, de la vulva, del pene, o del recto o, raramente,  la boca y posiblemente el aparato gastrointestinal superior después de sexo oral. La probabilidad de la transmisión es aumentada en los factores que pueden dañar estas guarniciones, especialmente otras infecciones sexual transmitidas que causen úlceras o la inflamación.
La investigación sugiere que las células del sistema inmune de la célula dendrítica mecanografíen, que viven en la mucosa, puede comenzar el proceso de la infección después de la exposición sexual atando  y llevando el virus del sitio de la infección a los nodos de linfa donde otras células del sistema inmune se infectan. Una molécula en la superficie de las células dendríticas, DC-SIGN, puede ser crítica para este proceso de la transmisión.
El VIH también puede ser transmitido por el contacto con sangre infectada, lo más a menudo posible por compartir las agujas o  las jeringuillas contaminadas con las cantidades minuciosas de sangre que contienen el virus. El riesgo de adquirir el VIH de transfusiones de sangre es extremadamente pequeño en los Estados Unidos, pues todos los productos de la sangre en este país se defienden rutinariamente para la evidencia del virus.
Casi todos los niños VIH-infectados en los Estados Unidos consiguen el virus de sus madres antes o durante de nacimiento. En los Estados Unidos, aproximadamente 25 por ciento de mujeres VIH-infectadas embarazadas que no recibían terapia antiretroviral han pasado  el virus a sus bebés. En 1994, los investigadores demostraron que un régimen específico de la droga AZT (zidovudine) puede reducir el riesgo de la transmisión del VIH de la madre al bebé por dos tercios. El uso de combinaciones de drogas antiretroviral y de regímenes más simples de la droga ha reducido más lejos el índice de la transmisión mother-to-child del VIH en los Estados Unidos.
En países en vías de desarrollo, barato y regímenes antivirus simples de la droga se han demostrado reducir perceptiblemente la transmisión mother-to-child en el nacimiento en ajustes recurso-pobres. Desafortunadamente, el virus también puede ser transmitido de una madre VIH-infectada a su infante vía el amamantamiento. Por otra parte, debido al uso de medicinas de prevenir la transmisión en la entrega, amamantando puede convertirse en el modo más común de la infección del VIH de infantes. Así, el desarrollo de alternativas comprables al amamantamiento se necesita grandemente.

ACONTECIMIENTOS TEMPRANOS EN LA INFECCIÓN DEL VIH

Una vez que incorpore el cuerpo, el VIH infecta una gran cantidad de células de CD4+ y las repliega rápidamente. Durante esta fase aguda o primaria de la infección, la sangre contiene muchas partículas virales que se separan a través del cuerpo, sembrando los  órganos, particularmente los órganos linfoides.
Dos a 4 semanas después de la exposición al virus, hasta 70 por ciento de gente VIH-infectada sufren gripe-como los síntomas relacionados con la infección aguda. Su sistema inmune lucha detrás con las células T killers (células  T  CD8+) y los anticuerpos B-célula-producidos, que reducen dramáticamente niveles del VIH. La cuenta de la célula de T de CD4+ de una persona puede rebotar algo e incluso acercar a su nivel original. Una persona puede entonces seguir siendo libre de los síntomas VIH-relacionados por años a pesar de la réplica continua del VIH en los órganos linfoides que habían sido sembrados durante la fase aguda de la infección.
Una razón que el VIH es único es el hecho que a pesar de las inmunorespuestas agresivas del cuerpo, que son suficientes al claro la mayoría de las infecciones virales, algún VIH escapa invariable. Esto es debido en parte grande al alto índice de las mutaciones que ocurren durante el proceso de la réplica del VIH. Aun cuando el virus no evita el sistema inmune mutating, los mejores soldados del cuerpo de la lucha contra VIH-ciertos subconjuntos de las células de T killer  que reconocen VIH-pueden ser agotadas o llegar a ser disfuncionales.
Además, temprano en el curso de la infección del VIH, la gente puede perder respuestas VIH-específicas de la célula  T  CD4+ hace normalmente lenta la réplica de virus. Tales respuestas incluyen la secreción de interferones y de otros factores antivirus, y el orchestration de las células  T  CD8+.
Finalmente, el virus se puede ocultar dentro de los cromosomas de una célula infectada y ser blindado de vigilancia por el sistema inmune. Tales células se pueden considerar como un depósito latente del virus. Porque los agentes antivirus actualmente en nuestro ataque terapéutico del arsenal que repliega activamente el virus, ellos no son eficaces contra el ocultado, DNA viral inactiva (provirus supuesto). Las nuevas estrategias para purgar este depósito latente del VIH son las metas principales para los esfuerzos actuales de la investigación.

Progresión viral de la carga y de la enfermedad

Los estudios numerosos demuestran que la gente con  altos niveles del VIH en su circulación sanguínea es más probable de desarrollar nuevos síntomas Ayuda-relacionados o morir que ésas con los niveles inferiores del virus. Por ejemplo, en el estudio de la cohorte del SIDA del multicentro (MACS), los investigadores demostraron que el nivel del VIH en el plasma de una persona untreated 6 meses a un año después del punto de ajuste “” viral supuesto de la infección- - es altamente profético del índice de la progresión de la enfermedad; es decir, los pacientes con los altos niveles del virus son mucho más propensos a enfermar que  con los niveles bajos del virus. Los MACS y otros estudios han proporcionado el análisis razonado para proporcionar una terapia antiretroviral agresiva a la gente VIH-infectada, así como para rutinariamente usar nuevamente análisis de sangre disponibles para medir la carga viral al iniciar, supervisando la  terapia de modificación contra-VIH.
Las combinaciones potentes de tres o más drogas contra-VIH conocidas como terapia antiretroviral altamente activa, o HAART, pueden reducir la carga “viral” de una persona (cantidad de virus en la sangre que circula) a  niveles muy bajos y en muchos casos retrasan la progresión de la enfermedad del VIH por períodos prolongados. Antes de la introducción de la terapia de HAART, 85 por ciento de pacientes sobrevivieron un promedio de 3 años que seguían diagnosis del SIDA. Hoy, 95 por ciento de los pacientes que comienzan terapia antes del SIDA sobreviven en promedio 3 años después de su primera diagnosis del SIDA. Para las que comiencen HAART después de su primer acontecimiento del SIDA, la supervivencia sigue siendo muy alta en 85 por ciento, haciendo un promedio de 3 años después del diagnosis de SIDA.
Los regímenes de Antiretroviral, sin embargo, todavía suprimen casi totalmente y permanentemente el virus en la gente VIH-infectada. Los estudios recientes han demostrado que, además del depósito latente del VIH discutido arriba, el VIH persiste en una forma réplica-competente en la reclinación de las células  T CD4+ incluso en la gente que recibe terapia antiretroviral agresiva que no tiene  VIH fácilmente perceptible en su sangre. Los investigadores alrededor del mundo están trabajando para desarrollar la generación siguiente de las drogas contra-VIH que pueden parar el VIH, incluso en estos panoramas biológicos.
Una meta del tratamiento, junto con la reducción de la carga viral, es la reconstitución del sistema inmune de la persona, que pudo haberse dañado suficientemente que no puede llenarse. Las varias estrategias para asistir al sistema inmune en este respeto se están probando en ensayos clínicos en tándem con HAART, tal como la evaluación de Proleukin subcutáneo en un ensayo de ensayo internacional seleccionado al azar (Esprit) que explora los efectos del factor del crecimiento de la célula de T, IL-2.

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©1980, 2002. AEGiS.

HEPATITIS

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La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunológica (por auto-anticuerpos) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.

Hay virus específicos para la hepatitis, es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.

Otros virus no específicos son:

• Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
• Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede dar encefalitis.

Entre los tóxicos se encuentran la Amanita phalloides, que es muy hepatotóxica, pudiendo causar necrosis masiva y fallo hepático, y diversos fármacos:

• Paracetamol: es hepatotóxico cuando se lo ingiere en cantidades importantes que saturan su metabolismo por el citocromo P450 (10-15 g al día, o consumo por más de cuatro días continuos). Estas cantidades a partir de las que se produce toxicidad son menores en pacientes con hepatopatías e ingesta de alcohol, por lo que deben extremarse precauciones.

• Por mecanismo de hipersensibilidad:

Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento de la tuberculosis.
α-metil-dopa, que es un fármaco hipotensor.
Antifolínicos: metotrexato.
Antibióticos: ampicilina, eritromicina.
Estrógenos: provoca colestasis.
Halotano, que es un fármaco anestésico.

Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda habrá que hacer una detallada historia de la ingesta de fármacos.

Vías de transmisión

Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas… por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar infectado por el virus.

Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales como esperma, saliva, o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.

Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual es muy poco frecuente, estaría vinculado a la trasmisión por vía parenteral en relaciones sexuales de riesgo donde exista un sangrado.

• Hepatitis A:

Es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo.

• Hepatitis B:

Es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte. También existe una vacuna para su prevención.

• Hepatitis C:

Es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.

• Hepatitis D:

es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.

• Hepatitis E:

es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada.

• Hepatitis F:

de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.

• Hepatitis G:

es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.

Patogenia

En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.

Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubación largo:

• Virus A y E: entre 15 y 30 días.
• Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses.

Clínica

Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este cuadro se presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no suele estar diagnosticado:

• Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración. Artralgias, mialgias, cefaleas, fotofobia,
• Febrícula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39ºC con escalofríos.
• Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que origina dispepsia. Náuseas, vómitos.
• Síntomas Respiratorios: faringitis, tos y coriza.

A los 5-7 días:

• Ictericia.
• Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura del color de la Coca-Cola), acolia e hipocolia, heces teñidas o decoloradas, ictericia o subictericia en la conjuntiva, prurito.
• El depósito de anticuerpos puede causar vasculitis como púrpura.
• Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C.

Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica que no presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatología inespecífica de anorexia y astenia junto con las pruebas complementarias.

Algunas Hepatitis Agudas pueden cronificarse, algunas menos frecuentemente pueden producir un Fallo Hepático Agudo o Masivo y otras evolucionan hacia la curación.

Fallo hepático agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos es la disminución en la producción de albúmina y otras proteínas, lo que da lugar a una hipoalbuminemia, aunque se dé con más frecuencia en hepatitis crónicas y cirrosis.

Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo normal 1 mg), los canalículos biliares se cerrarán y el drenaje se verá dificultado dando lugar a una Hepatitis Aguda Colostática. Si la bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg la ictericia será evidente.

Debido a la necrosis todos los pigmentos del hígado saldrán a sangre. También tendremos una alteración en la coagulación con un  Pedir estudioàTiempo de Protrombina alargado porque no se forma bien  de coagulación siempre. INR ↑, TP↑ y coagulación disminuida con tendencia hemorragípara.

Diagnóstico

• Historia Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de fármacos.

• Analítica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles séricos de las transaminasas, que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1000, debido a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su contenido. ↑ TGO y ↑ TGP. También se detecta un aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o conjugada, siendo el de esta última mayor.

Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar, aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa (GGTP).

Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática, y por tanto de la hepatitis, mientras que otros parámetros señalan el estado de la función hepática.

Marcadores bioquímicos específicos: como la medida de la carga viral o de los anticuerpos generados por el organismo frente a ellos. Se detallarán en el estudio individual de cada tipo de virus.

Tipos de hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales) y tiene un periodo de incubación de unas 4 semanas. El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente.

• Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM.
• En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG, que confieren protección frente a la re infección por este virus.

Hepatitis B (HBV)

La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él.

Sus partículas víricas son:

• HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos.

• HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble.

• HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso.

Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV.

Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este periodo se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral.

Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente.

Como en algunas personas el anti-HBc puede persistir en sangre más allá de lo que lo hace el anti-HBs, una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV.

Para determinar si la infección es reciente o antigua se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo, siendo una infección antigua la que los presenta de tipo IgG y reciente si se trata de IgM.

En cuanto al tercer marcador serológico, el HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco después del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima. Disminuye poco después del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras su desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe).

La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la que produce el daño sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los antígenos S como positivos durante mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin sintomatología. Si albergan virus completos y no sólo HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos capaces de contagiar la infección a otra persona.

Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a cronificar.

Hepatitis C (HCV)

Es un virus de RNA que se trasmite por vía parenteral. Expresa el antígeno HCAg (con mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno core del virus B). Puede cronificar.

Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de duración breve y no se ha comprobado que la infección por el HCV induzca inmunidad duradera frente a la reinfección. Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se detectan antes o después, dependiendo de la técnica empleada.

Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por PCR. Detecta la presencia del RNA del virus C a pocos días de haber sufrido la exposición y mucho antes de que aumenten los niveles de anticuerpos anti-HCV.

Hepatitis D (HDV)

Es un virus de RNA que se transmite por vía parenteral y necesita de la presencia del HBV u otro hepadnavirus para multiplicarse y expresarse. Si HBV es negativo, HDV será también negativo. Por el contrario, si HBV resulta positivo, puede o no haber infección por HDV. Al depender por completo del HBV la duración de la infección por el virus D está completamente determinada por la del virus B, no pudiendo sobrepasarla.

Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 días tras la aparición de los síntomas.

Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV:

• Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus.
• Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM.

Hepatitis E (HEV)

Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican.

Capacidades diferentes
Derechos

El Día Internacional de las Personas con Discapacidad se celebra el 3 de diciembre en cada año.

En 1976, las Naciones Unidas lanzaron su Año Internacional para las Personas con Discapacidad (1981), renombrado más adelante como el Año Internacional de las Personas con Discapacidad.

LINK

DERECHOS DE DISCAPACIDAD

Decreto 1193
Decreto 1460
DECRETOS QUE REGULAN LA DISCAPACIDAD
DISCAPACIDAD - CEDDIS_doc_8-07_argentina_esp
DISCAPACIDAD - Decreto 38
DISCAPACIDAD - DECRETO 498
DISCAPACIDAD - Decreto 553
DSICAPACIDAD
El proyecto de Convención de la ONU sobre los Derechos de las Personas con Discapacidades
imp Resolución 705 y 271
Ley discapacidad
Ley Nº 24658
RESOLUCIONES S
Resolución 271
Resolución 705

TUBERCULOSIS

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις a través del latín phthisis), es una enfermedad infecciosa, causada por diversas especies del género Mycobacterium, todas ellas pertenecientes al Complejo Mycobacterium Tuberculosis. La especie más importante y representativa, causante de tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch.[1] La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. Otras micobacterias como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti, y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.[2] Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede también verse afectando el sistema nervioso central, el sistema linfático, circulatorio, genitourinario, gastrointestinal, los huesos, articulaciones y aun la piel.

Los signos y síntomas más frecuentes de la tuberculosis son: tos con flema por más de 15 días, a veces con sangre en el esputo, fiebre, sudoración nocturna, mareos momentáneos, escalofríos y pérdida de peso. Si la infección afecta a otros órganos por volverse sistémica, aparecen otros síntomas. Por lo general, las personas que tienen contacto cercano con una persona diagnosticada con tuberculosis son sometidos a pruebas para descartar que estén infectados. La resistencia microbiana a los antibióticos usados para el tratamiento de la tuberculosis se está volviendo un creciente problema en casos de tuberculosis extensamente resistente a multi-drogas. La prevención de la tuberculosis radica en programas de rastreo y vacunación, usualmente con BCG.
La tuberculosis se transmite por el aire, cuando el enfermo estornuda, tose o escupe.

Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas:

- Pulmonares. Se incluyen en este apartado la neumonía tuberculosa y la pleuritis tuberculosa.

• Neumonía tuberculosa: Puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la infección primaria suele cursar con pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolientos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.

• Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas.

- Extrapulmonares. Pueden aparecer en el contexto de 1)Tuberculosis miliar, 2)Reactivación de un foco pulmonar o 3)En ausencia de enfermedad clínica pulmonar.

• Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos

• Tuberculosis oftálmica: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.

• Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.

• Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.

• Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.

• Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja. Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía. En los años 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbón con resultados dispares.[4] [5]

- Diseminados (TBC miliar)

• Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema immune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.

Tuberculosis – OMS

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa. Se transmite por vía aérea, al igual que el resfriado común. Sólo transmiten la infección las personas que padecen tuberculosis pulmonar. Al toser, estornudar, hablar o escupir, expulsan al aire los gérmenes de la enfermedad, conocidos como bacilos tuberculosos. Basta inhalar una pequeña cantidad de bacilos para contraer la infección.

Una persona con tuberculosis activa no tratada infecta una media de 10 a 15 personas al año. Sin embargo, no todos los sujetos infectados por el bacilo de la tuberculosis necesariamente desarrollan la enfermedad. El sistema inmunológico “empareda” los gérmenes que, aislados por una gruesa envoltura cérea pueden permanecer en estado latente durante años. El riesgo de enfermar aumenta cuando el sistema inmunológico de la persona está debilitado.

• Cada segundo se produce en el mundo una nueva infección por el bacilo de la tuberculosis.
• Una tercera parte de la población mundial está actualmente infectada por el bacilo de la tuberculosis.
• Del 5% al 10% de las personas infectadas por el bacilo de la tuberculosis (y que no están infectadas por el VIH), enferman o son contagiosas en algún momento de sus vidas. Las personas con coinfección por el VIH y la tuberculosis tienen muchas más probabilidades de enfermar por tuberculosis.

Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Región de Asia Sudoriental registró el mayor número de nuevos casos de tuberculosis, correspondiéndole el 34% de la incidencia mundial. Sin embargo, la tasa de incidencia estimada en el África subsahariana es casi el doble que en la Región de Asia Sudoriental, con cerca de 350 casos por 100 000 habitantes.
Se calcula que 1,6 millones de personas murieron por tuberculosis en 2005, siendo la Región africana la que registró el mayor número de muertes y de mortalidad por habitante. La epidemia de tuberculosis en África avanzó rápidamente en los años 1990, pero el crecimiento se ha frenado poco a poco cada año, y ahora las tasas de incidencia parecen haberse estabilizado o haber comenzado a descender.
En 2005, la incidencia estimada de tuberculosis por habitante era estable o decreciente en las seis regiones de la OMS. No obstante, esa lenta disminución está contrarrestada por el crecimiento de la población. Como consecuencia, sigue aumentando el número de nuevos casos por año a escala mundial y en las regiones de la OMS de África, el Mediterráneo Oriental y Asia Sudoriental.

Incidencia y prevalencia de tuberculosis y mortalidad por tuberculosis, 2005 (estimaciones)

a-número de casos en una población en un momento determinado.
b-Casos bacilíferos - son los confirmados por estudio microscópico del frotis; son los casos más infecciosos.

VIH y tuberculosis

La infección por el VIH y la tuberculosis constituyen una combinación letal, ya que se potencian mutuamente. La infección por el VIH debilita el sistema inmunitario. Ante una infección por el bacilo de la tuberculosis, una persona VIH-positiva tiene muchas más probabilidades de enfermar de tuberculosis que alguien VIH-negativo. La tuberculosis es una importante causa de mortalidad en la población VIH-positiva. En África, la infección por el VIH es el factor aislado que más ha contribuido al aumento de la incidencia de tuberculosis desde 1990.

La OMS y sus socios internacionales han creado el Grupo de Trabajo sobre Tuberculosis/VIH con el fin de desarrollar una política mundial de control de la tuberculosis relacionada con la infección por el VIH cuyo principio se asienta en la lucha contra ambas infecciones para combatir su combinación letal. La política interina sobre actividades de colaboración Tuberculosis/VIH describe pautas para crear mecanismos de colaboración entre los programas de tuberculosis y VIH/SIDA y reducir las cargas de tuberculosis en la población y de infección por VIH en pacientes tuberculosos.

Tuberculosis farmacorresistente

Hasta hace 50 años no existían fármacos que curaran la tuberculosis. Actualmente se ha documentado la existencia de cepas resistentes a algún fármaco en todos los países estudiados y, lo que es más significativo, ya se conocen cepas del bacilo resistentes a todos los antituberculosos principales. La tuberculosis farmacorresistente se desarrolla como consecuencia de un tratamiento parcial o anómalo, cuando el paciente incumple el tratamiento al mejorar su sintomatología, las pautas terapéuticas dictadas por el personal sanitario son erróneas o el suministro del fármaco no está garantizado. La tuberculosis multirresistente es una forma especialmente peligrosa de tuberculosis farmacorresistente que se define por la resistencia del bacilo a, como mínimo, la isoniazida y la rifampicina, los dos tuberculostáticos más potentes. Las tasas de tuberculosis multirresistente son altas en algunos países, sobre todo en la antigua Unión Soviética, y amenazan las estrategias de control de la tuberculosis.

Aunque por lo general la tuberculosis farmacorresistente tiene tratamiento, requiere quimioterapia prolongada de hasta dos años con fármacos antituberculosos de segunda línea, más caros que los de primera elección y con efectos secundarios más graves aunque controlables. Los proyectos aprobados por el Comité Luz Verde se benefician de tuberculostáticos de segunda elección de calidad a bajo precio.

La aparición de la tuberculosis extremadamente farmacorresistente, particularmente en contextos en los que muchos pacientes tuberculosos están también infectados por el VIH, amenaza seriamente el control de la tuberculosis y confirma la necesidad urgente de fortalecer el control básico de la tuberculosis y aplicar las nuevas directrices de la OMS para la gestión programática de la tuberculosis farmacorresistente.

Estrategia Alto a la Tuberculosis, Plan Mundial para Detener la Tuberculosis, 2006-2015 y metas del control de la tuberculosis

En 2006, la OMS puso en marcha la nueva estrategia Alto a la Tuberculosis. El núcleo de esa estrategia es el DOTS, la propuesta de control de la tuberculosis iniciada por la OMS en 1995. Desde su creación, se han tratado más de 22 millones de pacientes con principios basados en el DOTS. El éxito se fundamenta en la nueva estrategia de seis puntos, al tiempo que reconoce los principales desafíos de la Tuberculosis/VIH y la tuberculosis multirresistente. También tiene en cuenta los obstáculos al acceso, la equidad y la calidad, e incorpora innovaciones basadas en la evidencia en colaboración con los dispensadores de atención de salud privados, habilitando a las personas y comunidades y reforzando los sistemas de salud, así como fomentando la investigación.

Los seis principios de la estrategia Alto a la Tuberculosis son:

• Ampliación y perfeccionamiento del tratamiento DOTS de alta calidad. A fin de que todas las personas que los necesiten, en particular las más pobres y más vulnerables, puedan acceder a servicios de alta calidad, es preciso ampliar el tratamiento DOTS para llegar incluso a las zonas más remotas. En 2004, 183 países (incluidos los 22 con mayor carga de morbilidad, que representaban el 80% de los casos de tuberculosis a nivel mundial) aplicaban el tratamiento DOTS al menos en una parte de su territorio.
• Afrontar la combinación de tuberculosis y VIH, la tuberculosis multirresistente y otros retos. Para afrontar la combinación de tuberculosis y VIH, la tuberculosis multirresistente y otros retos es preciso adoptar medidas y aportar contribuciones mucho más importantes que las que requiere la aplicación del tratamiento DOTS, y es fundamental alcanzar las metas fijadas para 2015, incluido el Objetivo de Desarrollo del Milenio relativo a la tuberculosis (objetivo 6; meta 8).).
• Contribuir al fortalecimiento de los sistemas de salud. Los programas nacionales de lucha contra la tuberculosis deben contribuir a las estrategias generales encaminadas a promover los sistemas de financiación, planificación, gestión, información y suministro, así como la introducción de métodos innovadores para ampliar la prestación de servicios.
• Colaborar con todos los dispensadores de atención. Los enfermos de tuberculosis recurren a una amplia variedad de dispensadores de atención de salud: públicos, privados, empresariales y voluntarios. Para poder llegar a todos los pacientes y garantizar que reciban una atención de alta calidad, es preciso que colaboren todos los tipos de dispensadores de atención sanitaria.
• Potenciar la capacidad de acción de los enfermos de tuberculosis y de las comunidades. Los proyectos de atención comunitaria de la tuberculosis han demostrado que las personas y las comunidades pueden realizar algunas tareas esenciales de lucha contra la tuberculosis. Estas redes pueden movilizar a la sociedad civil, además de garantizar el apoyo político y la sostenibilidad a largo plazo de los programas de lucha contra la tuberculosis.
• Fomentar y promover las investigaciones. Si bien los instrumentos actuales permiten luchar contra la tuberculosis, el perfeccionamiento de las prácticas y la ulterior eliminación de esta enfermedad dependerán de las innovaciones en materia de métodos de diagnóstico, medicamentos y vacunas.

La aplicación de esta estrategia de 10 años de duración se describe en el Plan Mundial para Detener la Tuberculosis, 2006-2015. El Plan Mundial es una evaluación integral de las medidas y los recursos necesarios para aplicar la Estrategia y alcanzar las metas siguientes:

• Objetivo de Desarrollo del Milenio 6, meta 8: Haber detenido y comenzado a reducir, para el año 2015, la incidencia de […] la tuberculosis
• Metas vinculadas con los Objetivos de Desarrollo del Milenio y respaldadas por la alianza Alto a la Tuberculosis:
• para 2005: haber detectado al menos el 70% de los casos con esputo positivo, y haber curado al menos al 85% de estos casos
• para 2015: haber reducido en un 50% la prevalencia y las tasas de mortalidad de la tuberculosis, en comparación con los niveles de 1990
• para 2050: haber eliminado la tuberculosis como problema de salud pública (un caso por millón de habitantes)

Progreso hacia las metas

En 2005, aproximadamente el 60% de los nuevos casos bacilíferos fueron tratados con el DOTS - justo por debajo del objetivo del 70%.

El éxito del tratamiento en la cohorte de 2,1 millones de pacientes que recibieron el tratamiento DOTS en 2004 fue del 84% en promedio, porcentaje cercano a la meta del 85%. Sin embargo, las tasas de curación en las regiones de África y Europa fueron sólo del 74%.

Según el informe anual mundial de la OMS sobre la tuberculosis (2007), las dos metas de 2005 se alcanzaron en la Región del Pacífico Occidental y en 26 países (incluidos 3 de los 22 países con alta carga de morbilidad: China, Filipinas y Viet Nam).

La tasa de incidencia mundial de tuberculosis probablemente alcanzó su valor máximo en 2005 y, si se aplica la estrategia Alto a la Tuberculosis según lo expuesto en el Plan Mundial, las mejoras resultantes en el control de la tuberculosis deberían reducir a la mitad la prevalencia y las tasas de mortalidad en todas las regiones excepto en África y Europa Oriental para 2015.

ENLACES CONEXOS

www.monografias.com

Tuberculosis infantil
(Información general)

DOCUMENTO QUE RECOMIENDA GMA

INTRODUCCIÓN

La primera infección con el bacilo tuberculoso generalmente tiene lugar en la edad infantil y casi siempre asienta en los pulmones. Durante las primeras semanas después de la llegada de los microorganismos, no hay evidencias clínicas ni radiológicas de que se halla producido cambio alguno. En realidad, la mayoría de las veces, solo nos enteramos de este crucial evento porque entre las 2 y 10 semanas después de ocurrida la infección, la reacción de tuberculina (PPD) se hace positiva.

Antes de la pasteurización de la leche también era relativamente frecuente la primoinfección oro orodigestiva. Cuando la puerta de entrada era orofaríngea, el complejo primario se manifestaba por una ulceración gingival o  amigdaliana, acompañada de adenitis cervical, en tanto que la fijación en el intestino determinaba el compromiso de los ganglios del mesenterio y una mayor tendencia a las  tuberculosis extrapulmonares. Otras  puertas de entrada de la tuberculosis primaria, mucho mas raras, son los ojos, los oídos, el chancro cutáneo de los patólogos y algunas formas excepcionales de tuberculosis congénita.

PRIMOINFECCION EN EL NIÑO

La primoinfección del niño ha sido motivo de numerosas publicaciones. Parrot en 1876, pocos años después del descubrimiento del bacilo de Koch, ya señalaba la importancia del compromiso de los ganglios hiliares, considerándolos como un espejo de la infección del pulmón. En 1912 Gohn descubrió la clásica imagen en palanqueta, denominada complejo de Gohn, definiendo mas claramente la relación entre el foco primario pulmonar, llamado chancro de Gohn, y la adenopatía hiliar.

En 1917 Ranke propuso sus tres famosos estadios, similares a los de la sífilis, que parecían  explicar toda la patogenia de la tuberculosis según el grado de alergia a las tuberculoproteínas del bacilo de Koch. El primer estadio correspondía a la primoinfección. El segundo se caracterizaba por la hiperergía, con desarrollo de lesiones predominantemente exudativas y tendencia a las diseminaciones. En el tercer estadio, equivalente a lo que llamamos ahora tuberculosis de tipo adulto, disminuía la hipersensibilidad tuberculínica  y aumentaba la resistencia frente a la enfermedad, facilitándose la localización de la infección.

Nos parece ahora increíble que hace poco mas de 40 años, en 1950, la Dra. Lincoln del Bellevue Hospital de New York, haya comunicado una mortalidad de un 30% en un grupo de 662 niños con una primoinfección visible a los rayos X . Es indudable que hemos recorrido un largo y fructífero camino en estos últimos decenios. Pero, aunque la tuberculosis infantil esté disminuyendo rápidamente en la mayoría de los países, es necesario que conozcamos bien sus formas de presentación y sus complicaciones, porque nuevamente nos tocará enfrentarnos en forma creciente a sus cuadros mas agudos y a sus mas graves diseminaciones hematógenas, en aquellos individuos niños o adultos, que estando infectados con el virus del SIDA, se pongan en contacto por primera vez con el bacilo tuberculoso.

CUADRO CLINICO

La primoinfección, al momento de la conversión tuberculínica, puede determinar algunas manifestaciones sistémicas e inespecíficas, como febrículas, pérdida del apetito, irritabilidad, desinterés en los juegos, aplanamiento de la curva pondo-estatural y variable compromiso del estado general, fácilmente atribuibles a una infección viral. También puede aparecer eritema nodoso y quérato-conjuntivitis flictenular, que actualmente son mas frecuentes causadas por otras enfermedades.

En algunos niños la sintomatología es mas significativa, incluyendo fiebre elevada, baja de peso, tos y expectoración de variable intensidad y, mas raramente, hemoptisis. Ocasionalmente, aparecen síntomas de irritación  meníngea, y si se practica una punción lumbar puede encontrarse un aumento de los linfocitos en el líquido cefalorraquídeo, como manifestación de una meningitis serosa.

Pero, hay que tener presente que mas de la mitad de las primoinfecciones que se diagnostican por el estudio de contactos de enfermos tuberculosos, son totalmente asintomáticas.

El examen físico generalmente es negativo o muestra hallazgos poco específicos, excepto en las formas mas avanzadas de la enfermedad. Igualmente, los exámenes de laboratorio habituales, aunque pueden plantear la sospecha de que algo anormal esta ocurriendo, generalmente son de poca ayuda.

DIAGNOSTICO

Si en este momento hacemos una radiografía de tórax, ésta puede resultar normal o bien mostrar alguno de los componentes del llamado complejo primario. Clásicamente este consiste en una lesión parenquimatosa, que adopta la forma de un pequeño infiltrado de tipo neumónico o bronconeumónico, lo que constituye el foco primario, y un aumento de tamaño de los ganglios hiliares y mediastínicos del mismo lado. Es recomendable pedir siempre una radiografía lateral, además de la póstero-anterior, para la mejor visualización de las adenopatías del mediastino.

Es muy infrecuente que el infiltrado primario progrese, excepcionalmente puede excavarse, determinando una pequeña cavidad de paredes finas . En cambio, no es inusual que aparezca un pequeño derrame pleural en el lado afectado.

Debemos tener presente que el complejo primario, en casos mas bien raros, puede manifestarse con focos múltiples en uno o ambos pulmones y que, debido a peculiares patrones del drenaje linfático, las infecciones que comprometen al pulmón izquierdo pueden acompañarse de adenopatías mediastínicas bilaterales. Mas raro es aún que el foco parenquimatoso aparezca como unido a los ganglios hiliares por tractos linfáticos visibles a los rayos X, dando la imagen llamada “ en palanqueta”, con su doble componente parenquimatoso y ganglionar, característicos del complejo de Gohn.

Aunque todos los niños que se infectan desarrollan un complejo primario, la mayor parte de las veces éste no tiene expresión radiológica definida o solo se manifiesta por alguno de sus elementos. El compromiso ganglionar es el que se evidencia con mas frecuencia, aunque puede ser difícil de interpretar, dadas las grandes variaciones que tienen las imágenes hiliares normales en los niños.

Infortunadamente, la bacteriología tampoco ayuda mucho al diagnostico de la tuberculosis infantil. Se trata de lesiones generalmente cerradas, con escasas poblaciones bacilares, en pacientes que tienen poca o ninguna expectoración .Mas del 95% de las tuberculosis en la infancia tienen baciloscopías negativas, de modo que el diagnostico sólo logra confirmarse bacteriológicamente en una minoría de los casos, y esto solamente cuando se recurre a los cultivos de expectoración o del contenido gástrico. Según la acuosidad de la búsqueda, la positividad de los cultivos puede oscilar desde el 10 hasta mas del 50%.

La reacción de tuberculina (PPD) puede ser muy útil como complemento del diagnostico de la tuberculosis infantil. Desgraciadamente en los países donde existen amplios programas de vacunación BCG, pierde gran parte de su valor diagnostico. Por otra parte, debemos tener presente que el PPD puede ser negativo hasta en un 10 a 20 % de las tuberculosis comprobadas, por lo menos en las primeras semanas de la enfermedad. Esta proporción puede ser mayor en las formas graves, en los lactantes, que pueden tener un PPD negativo hasta en un 50% de los casos, en presencia de desnutrición severa, cuando median otras enfermedades anergizantes, especialmente virales, y tratamientos que deprimen la inmunidad celular como los coticoesteroides y, desde luego, en el período de latencia que media entre la infección y la conversión tuberculínica.

DIAGNOSTICO DELA PRIMOINFECCION EN EL NIÑO

1. Antecedentes de exposición a caso contagioso
2. Conversión tuberculínica (PPD)
3. Manifestaciones sistemáticas inespecíficas (fiebre)
4. Síntomas respiratorios (tos, expectoración)
5. Radiología. Complejo primario.
6. Bacteriología positiva ( baciloscopías y cultivos).                                                                

Otro factor que disminuye la utilidad diagnostica de la reacción de tuberculina es la existencia de zonas geográficas, especialmente en regiones tropicales y subtropicales, con alta prevalencia de microbacterias no tuberculosas (MNT) en el ambiente, las cuales al infectar a sujetos normales, determinan reacciones cruzadas falsamente positivas al PPD.

A pesar de estas limitaciones, tanto en países con muchas MNT ambientales,
Como cuando el niño ha sido vacunado anteriormente con BCG, un PPD francamente positivo, digamos con una induración superior a 14 mm, especialmente si se trata de un contacto o han mediado varios años desde la ultima vacunación, es mas probable que sea debido a infección por el microbacterio tuberculoso. Por otra parte, una reacción negativa, frente a un cuadro clínico o radiológico sospechoso, tiende a alejar el diagnostico de tuberculosis activa.

Aunque habitualmente se estima que induraciones menores que 8 mm no debieran ser consideradas como significativas, en ausencia de vacunación BCG, cualesquiera reacción  de 5 mm o mas debe ser valorada, especialmente frente a un cuadro clínico compatible, en niños menores de 6 años de edad, en contactos de enfermos bacilíferos y en niños desnutridos o inmunocomprometidos. Por cierto que un PPD positivo en un niño menor de 4 años, no vacunado, basta para hacer el diagnostico de primoinfección activa, aparente o inaparente, ya que se estima que está dentro del período dentro del cual no ha tenido tiempo de controlar totalmente la infección.

Vemos lo difícil que es el diagnostico de la tuberculosis en el niño. Los síntomas clínicos y la radiología son inespecíficos, la tuberculina es equívoca, especialmente en países con extensos programas de vacunación BCG o alta prevalencia de MNT en el ambiente, y la bacteriología es de pobre rendimiento.

Solo la sospecha del clínico con experiencia, la valoración de un cuadro pulmonar que se prolonga, de una imagen radiológica que se extiende mas allá de los plazos habituales para una neumonitis corriente y, muy especialmente, los antecedentes epidemiológicos o de exposición a un caso contagioso, pueden orientar.

Con la aplicación de estos criterios diagnósticos tan inespecíficos, se han podido observar dos fenómenos opuestos. Cuando la tuberculosis infantil era frecuente, los pediatras la tenían siempre presente y el diagnostico se hacia en muchas ocasiones de mas. Ahora que la prevalencia de esta forma de tuberculosis ha ido decreciendo, tanto los pediatras, como los médicos generales, tienden ha hacer el diagnostico de menos. Cada vez piensan menos en esta enfermedad frente a cuadros clínicos y radiológicos atípicos, que hasta hace poco hubieran sido considerados como característicos hasta por el menos avezado. Lo mismo esta ocurriendo, por lo demás, con el diagnostico de la tuberculosis del adulto.

En la practica, la mayoría de los casos de primoinfección en el niño son identificados al encontrar lesiones radiológicas sugerentes, en contactos de tuberculosos activos. El estudio de los niños que conviven con un enfermo tuberculoso con baciloscopias positivas demuestra que alrededor del 50% de ellos ya han sido infectados con el bacilo de Koch y que, al momento del diagnostico del caso índice, entre el 3 al 4% ya están enfermos.

Hay que pensar en la posibilidad de tuberculosis en todos los cuadros febriles prolongados, en las neumopatías aparentemente bacterianas o virales que se arrastran mas allá de los plazos esperados, en los casos de tos y expectoración de varias semanas de evolución, y en las adenopatías hiliomediastínicas acompañadas o no  de síndromes de  compresión traqueobronquial.

El diagnostico de la tuberculosis infantil promete beneficiarse en forma especial con los nuevos métodos inmunológicos y con las sondas genéticas.

CLASIFICACION

La tuberculosis infantil puede ser clasificada en cuatro tipos principales que son :

1. Tuberculosis inaparente. Es la que se presenta en un niño menor de 4 años que no habiendo sido vacunado con BCG, tiene un PPD positivo, sin manifestaciones clínicas o radiológicas demostrables de enfermedad.
2.  Complejo primario simple. Es lo que hemos considerado de preferencia hasta ahora.
3. Primoinfección progresiva. Incluye tanto la progresión del foco primario, como sus diseminaciones linfo-hematógenas precoces.
4. Tuberculosis secundarias o de tipo adulto. Comprende tanto las formas pulmonares como las extrapulmonares, cuya frecuencia relativa ha ido aumentando, tanto en el niño como en el adulto, al ir disminuyendo la prevalencia de la localización pulmonar.

Hasta aquí nos hemos referido solo a las manifestaciones mas frecuentes de la primera infección cuando tiene lugar en un niño. Cabe mencionar que a medida que el primer encuentro con el bacilo tuberculoso se efectúa en edades mas tardías, en el adolescente, en el adulto joven, e incluso en viejos que viven confinados en ambientes cerrados ( como hogares de ancianos ), las sombras radiológicas de la primoinfección pueden no parecerse en nada a las que hemos descrito hasta ahora, pudiendo ser indistinguibles de las lesiones características de la llamada tuberculosis de tipo adulto.

CLASIFICACION DE LA TUBERCULOSIS INFANTIL

        -Tuberculosis inaparente
        -Primoinfección simple
        -Primoinfección progresiva y diseminaciones precoces.
        -Tuberculosis de tipo adulto y formas extrapulmonares.

El pronostico de la primoinfección es habitualmente bueno en el niño, especialmente en  las llamadas edades favorables, es decir entre los 6 y los 14 años. La gran mayoría de los casos hace una forma de tuberculosis inaparente, o un complejo primario simple, de curso evolutivo bastante benigno aun sin tratamiento.

El complejo primario, tanto si sigue un curso subclínico, como cuando es diagnosticado, tiende a la regresión completa en el curso de pocos meses, dejando frecuentemente calcificaciones parenquimatosas, hiliares o paratraqueales, como una rubrica indeleble del paso de la enfermedad. Las calcificaciones empiezan a ser visibles a los rayos X generalmente después de transcurrido el año de la primoinfección

Con una frecuencia difícil de establecer, la infección primaria o alguna de sus siembras orgánicas, mantiene un centro caseoso con bacilos tuberculosos latentes, durante toda la vida.

En el foco original, especialmente en la adolescencia, puede persistir algún grado de inflamación crónica, creciendo lentamente por oposición de pequeños brotes concéntricos de activación, dando un aspecto de telas de cebolla al corte, hasta constituir el tuberculoma clásico de adulto.

Por cierto que la quimioterapia acorta notablemente estas distintas evoluciones y disminuye significativamente la cuantía y gravedad de las lesiones residuales.

COMPLICACIONES

En un pequeño porcentaje de casos, especialmente en el niño pequeño, la enfermedad se disemina precozmente, determinando las temibles siembras linfo-hematógenas de la tuberculosis. Cuando la infección ocurre durante los 2 primeros años de vida, un 10% o mas de los niños pueden hacer una meningitis tuberculosa o una diseminación miliar. El peligro de desarrollar formas hematógenas graves sigue siendo significativo durante los primeros 2 o 4 años de vida, dependiendo de las condiciones nutritivas. De hecho las tasas mas altas de mortalidad por tuberculosis infantil ocurren entre los 0 y 4 años de edad.

Sin embargo, la primoinfección tuberculosa puede diseminarse en cualquier edad, produciendo siembras hematógenas posprimarias precoces, que van desde la tuberculosis de las serosas o de los ganglios, hasta las diseminaciones miliares y la meningitis tuberculosa.

TRATAMIENTO

El manejo de la tuberculosis en el niño no difiere en nada del tratamiento de la enfermedad en el adulto; la única posible excepción sería la necesidad de agregar corticoesteroides cuando hay ganglios inflamados que comprimen un bronquio y amenazan con obstruirlo. En general, puede decirse que el bacilo tuberculoso no distingue si esta en el pulmón de un niño o en el de un adulto; las drogas lo destruyen igualmente. Y, aunque la respuesta inmunológica a distintas edades puede variar, no lo hace en forma significativa como para cambiar los resultados de la quimioterapia.

BIBLIOGRAFÍA: MEDICINA PREVENTIVA

           IMSS
           CENTRO DE SALUD
           CLINICA DEL MAGISTERIO

DESARROLLADO POR :
SANTIAGO ALVAREZ C.
santyalvar@hotmail.com

NOTAS

Aporte argentino a la lucha contra la tuberculosis -  Por Sebastián Ríos - De la Redacción de LA NACION

Para sobrevivir en períodos de escasez de nutrientes, muchas células se ven obligadas nada menos que a comerse a sí mismas. Al devorar aquellas partes propias que no les son indispensables, obtienen el alimento necesario para no cesar en sus funciones. Ahora, investigadores argentinos han demostrado que ese proceso natural, llamado autofagia, puede ser inducido artificialmente en las células infectadas por la bacteria que causa la tuberculosis, obligándolas a comerse aquellas regiones celulares donde se esconde el escurridizo Mycobacterium tuberculosis. “Nuestro estudio aporta una nueva perspectiva en la búsqueda de herramientas terapéuticas para combatir la tuberculosis”, dijo a LA NACION la doctora María Isabel Colombo, investigadora del Laboratorio de Biología Celular y Molecular, de la Universidad Nacional de Cuyo, en Mendoza. Hoy, el mayor desafío que enfrentan quienes buscan frenar el avance de esta enfermedad, que cada año mata a 2,5 millones de personas, es la aparición de cepas resistentes a los tratamientos convencionales. Por eso, Colombo planea evaluar cómo responden las células infectadas por bacterias resistentes a las drogas que estimulan la autofagia.

Un enemigo escurridizo: La persistencia de la tuberculosis -una enfermedad que se resiste a desaparecer a pesar de los efectivos tratamientos disponibles- puede explicarse en parte por su habilidad para evadir las defensas del organismo humano. "Esta bacteria ha desarrollado una estrategia que le permite sobrevivir dentro de las células del sistema inmunológico llamadas macrófagos", señaló Colombo. "El bacilo de la tuberculosis ha evolucionado y desarrollado mecanismos que evitan que los fagosomas sean digeridos por el lisosoma -explicó la investigadora-. Entonces, pueden sobrevivir en el interior de los macrófagos y reproducirse, lo que permite su diseminación por el organismo, principalmente hacia los pulmones." ¿Cómo ayudar a los macrófagos a desembarazarse del Mycobacterium tuberculosis? Una posible respuesta, la que aporta el trabajo que aparece publicado en la revista Cell, comenzó a gestarse cuando Colombo y sus colegas de la Universidad Nacional de Cuyo estudiaban los procesos de autofagia de diversos microorganismos.
Cómo inducir la autofagia en las células infectadas por el bacilo de la tuberculosis era la pregunta que intentaban responder los investigadores mendocinos. Pero no contaban para ello con instalaciones adecuadas en donde manipular organismos tan peligrosos como el Mycobacterium tuberculosis.

Cómo estimular el apetito: "Maximiliano Gutiérrez, uno de nuestros becarios, se trasladó entonces a un laboratorio de la Universidad de Nuevo México, en los Estados Unidos, para realizar experimentos que fueron clave en nuestro proyecto de investigación", recordó Colombo. Allí, Gutiérrez se dedicó a buscar la forma de inducir la autofagia en macrófagos humanos y de ratones infectados por la tuberculosis. "Lo que encontró fue que es posible estimular la autofagia de las células infectadas ya sea al someterlas a condiciones de deprivación de nutrientes o al exponerlas a la rapamicina o al interferon gamma. Y lo más importante es que al estimular la autofagia favorecimos la destrucción del mycobacterium."
De esta forma, agregó Colombo, los investigadores no sólo descubrieron que la autofagia puede ser inducida para eliminar al bacilo de la tuberculosis. También demostraron que ese proceso "forma parte de la respuesta inmune innata que actúa defendiendo a las células del ataque de diversos microorganismos causantes de enfermedad en el ser humano", explicó la bioquímica.

Viedma tiene una altísima tasa de enfermos de tuberculosis

Es una pandemia que los especialistas definen como “más peligrosa que la gripe A”. Afecta a sectores marginales.
Viedma. Estos tiempos de gripe A son interesantes para indagar sobre salud. De pronto, cada habitante interesado se fue convirtiendo en un especialista en H1N1, aprendiendo a la par del desarrollo de la enfermedad que generó una psicosis que últimamente viene en descenso.
Pero la gripe es gripe y de pronto se “descubren” otras enfermedades con las que se convive todo el tiempo y que no tienen tanta “prensa”. Es el caso de la tuberculosis (TB), la otra pandemia.
La ciudad de Viedma tiene una altísima tasa de incidencia de enfermos de tuberculosis, superando el 63,5 por 100 mil, mientras que la media provincial es de sólo 19,2 por 100 mil.
Los datos surgen del boletín epidemiológico del año pasado, elaborado por el Programa de Control de la Tuberculosis del ministerio de Salud de la provincia y de las estadísticas del hospital de la capital provincial.
El porcentual del 2008 supera largamente los años anteriores. En 2007, la tasa fue de 28 por 100 mil y en 2006 de 34 por 100 mil.
Se trata de la cifra más alta de la última década. El año que más se acerca es 2004, con una tasa de notificación de 56 por 100 mil.
En cifras concretas, se registraron en el hospital Artémides Zatti 36 casos durante 2008. 31 de ellos fueron casos “nuevos”, mientras que otros tres fueron recaídas, uno de los cuales falleció.
Tres de los casos atendidos fueron de menores de 15 años: un bebé de 1 año, otro de 2 y un chiquito de 8.
Cuatro de los casos de mayores de edad se dieron en la Unidad Penitenciaria Federal U12, mientras que otro ocurrió en la cárcel provincial.
Tres de los 36 enfermos de tuberculosis estaban coinfectados con VIH-Sida.
En lo que va de 2009, los nuevos casos de esta histórica enfermedad son 10. Por eso, el referente del programa de control de la tuberculosis en el hospital Artémides Zatti, Teófilo Choique, es optimista en bajar el alto índice del año anterior. “Hay una disminución significativa en los registros”, avisa el licenciado en enfermería encargado de recibir, confirmar y orientar en la curación a los pacientes.
Choique señala que quienes se acercan a hacer las consultas al hospital lo hacen con síntomas respiratorios, aunque también se dan casos de TB no pulmonar. Por ejemplo, un paciente que tenía una inflamación en la rodilla y no se encontraba la causa, mediante un análisis bacteriológico se logró determinar que se trataba de tuberculosis. No obstante, los casos no pulmonares son el 15 por ciento.
En el hospital Zatti, el equipo de profesionales dedicados al área está compuesto por Choique, un encargado de la bacteriología, una médica infectóloga y un generalista.
“Es una enfermedad muy contagiosa, más peligrosa que la gripe A”, asegura el referente del programa. “Las gotas de saliva que tienen el bacilo son tan pequeñas que quedan suspendidas en el aire y si hay un enfermo que tiene poca proximidad con otras personas, hay contagio”, agrega.
La depresión del sistema inmunológico es la condición ideal para la multiplicación del bacilo. Por eso cuando hay carencias en la alimentación, en el estado anímico o hay inmunodepresión por otras enfermedades la amenaza se torna más fuerte.

(Fuente: Hospital Zatti y ministerio de Salud).

 
Números de la tuberculosis
 
3 millones de personas murieron el año pasado en el mundo
800 personas por año mueren por la enfermedad en Argentina
11 rionegrinos murieron en 2007 víctimas de la TB
0 los casos de meningitis tuberculosa en menores de cinco años en Río Negro desde 1993
3 de los 6 menores de 15 años enfermos de TB en la provincia en 2008 son de Viedma.
9,4 por cien mil es la tasa de Cipolletti
22,8 por cien mil es la tasa de Roca
8,6 por cien mil es la tasa de Bariloche
63,5 por cien mil es la tasa de Viedma
 
¿Qué es la tuberculosis?
 
El ministerio de Salud de la provincia define a la tuberculosis (TB) como “una enfermedad infecciosa y transmisible”. Advierte que la TB no sólo implica un sufrimiento para quien la padece, sino también para la comunidad, que se puede ver afectada por su transmisibilidad.
 
Además, se señala en el informe al que accedió Noticias que “tratar la TB puede resultar relativamente fácil, pero conseguir la curación de los enfermos se torna muy difícil por los largos tratamientos que hay que dar”, de entre 6 y 8 meses.
Por debajo del promedio
La jefa del programa de Tuberculosis del ministerio de Salud, Sileny Wuelke, destacó que los números provinciales están por debajo de la media nacional y eso es “histórico”. Es que la provincia ostenta una tasa del 19,2 por cien mil, mientras que a nivel nacional esa cifra alcanza el 27,1 por cien mil. Más dramáticos son los números globales. A nivel mundial, la tasa de tuberculosis es de 139 por cien mil. “Argentina es un país de mediano riesgo”, señaló la profesional a Noticias.
Además, destacó que el descenso ha sido sostenido en todo el país.
“La tuberculosis es una enfermedad social. Si mejoran las condiciones sociales hay un mayor impacto en la tasa, que puede estar entre el 5 y 7 por ciento anual”, dijo Wuelke.
La doctora alertó que la tuberculosis “mata a mucha más gente que la gripe A, unas tres millones de personas por año en el mundo. Es una pandemia”, sostuvo.
“Fumadores, embarazadas sin buena alimentación, adolescentes con obesidad, personas con diabetes, son los grupos de mayor riesgo”, dijo Wuelke.

Sileny Wuelke.

Familia no aporta la ayuda

El enfermo de tuberculosis no puede asistir a su trabajo, en caso que lo tenga, en los primeros 30 días de tratamiento. Luego, dependiendo de la evolución puede o no retomar las tareas.
Cuando el paciente está en relación de dependencia la problemática es llevadera. En cambio, la situación es grave para los cuentapropistas.
Teniendo en cuenta el panorama, la Legislatura sancionó en 1999 la Ley 3.311 de asistencia alimentaria a los enfermos de tuberculosis.
Durante los primeros años la ayuda funcionó correctamente. Con la división de los ministerios de sociales (Familia) y Salud, la encargada de continuar con la asistencia fue la cartera que actualmente conduce Alfredo Pega.
El año pasado los módulos alimentarios se cambiaron por tickets. Sin embargo, la ayuda desapareció por completo en este 2009.

El Ministerio no cumple.

 
Barrio por barrio
 
El año pasado, el hospital Zatti atendió a 36 pacientes con la enfermedad.
Cinco de ellos pertenecían a la Unidad Penitenciaria Federal 12. Otro tanto al barrio Sargento Cabral, el mismo número que los provenientes del interior de la provincia y los que directamente se atendieron en el nosocomio.
Hubo cuatro casos en el barrio San Martín, el mismo número que en el Mi Bandera, tres en el Independencia, dos en el barrio Zatti y uno en la cárcel provincial, el barrio 20 de Junio y el Guido.
18 de los casos fueron de la franja etaria que va entre los 20 y los 45 años, entre los que había 5 mujeres y 13 hombres.

Viernes 8 de junio de 2007

Tuberculosis resistente: en el país hay 30 casos

La OMS acaba de alertar sobre esta grave forma del mal

Tras el caso del pasajero estadounidense con tuberculosis resistente a todo tratamiento que el mes último fue puesto en cuarentena por haber tomado un vuelo intercontinental, la Organización Mundial de la Salud (OMS) difundió anteayer una alerta sobre el avance de esta forma sin cura de la enfermedad.
"Sabemos que hay 37 países con al menos un caso de tuberculosis extremadamente resistente, incluida la Argentina", afirmó el doctor Mario Raviglione, director del Departamento de Tuberculosis de la OMS.
En diálogo telefónico con LA NACION desde su oficina en Ginebra, el doctor Raviglione informó que la agencia de las Naciones Unidas confirmó en 2006 que, de los 420.000 casos de tuberculosis resistente a las drogas de primera línea de tratamiento, 30.000 son pacientes con una forma de la enfermedad que no se puede tratar con los medicamentos existentes y cuya curación depende sólo de la fortaleza del sistema inmune del paciente.
"Entre 2000 y 2004, le comunicamos a la OMS que en nuestro laboratorio detectamos 22 casos argentinos de tuberculosis con multirresistencia extendida y en el último año identificamos 3 casos más, por lo que entre 2000 y 2006 alcanzamos los 30 casos", explicó la doctora Lucía Barrera, jefa del Servicio de Microbacterias del Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas-Anlis Carlos Malbrán. En el país, cada año se notifican 11.500 casos de tuberculosis, una enfermedad contagiosa que se propaga por el aire como un simple resfrío cuando personas infectadas con los bacilos de Koch los expulsan al toser, estornudar, hablar o escupir. Es suficiente inhalar una mínima cantidad de esos gérmenes para infectarse. Sin embargo, no todas las personas infectadas se enferman, ya que el sistema inmune puede mantener latentes los bacilos durante años. Si no lo logra, la persona desarrolla una forma activa del mal. Cada persona con tuberculosis pulmonar sin tratamiento puede contagiar a entre 10 y 15 personas por año. Existen dos tipos de tratamientos disponibles: de primera y de segunda línea. Cuando la tuberculosis se vuelve resistente a por lo menos dos de los medicamentos de primera línea más poderosos (isoniazida y rifampicina), la indicación para tratar a esos pacientes multirresistentes es pasar a drogas de segunda línea. La OMS informó que de 17.690 muestras aisladas en 49 países, el 20% correspondía a casos de tuberculosis multirresistente y el 2% a casos con multirresistencia extendida; es decir, resistentes a cualquier fluoroquinolona y a por lo menos una de las tres drogas inyectables de segunda línea (capreomicina, kanamicina y amikacina). En nuestro país, el 4% de los enfermos es multirresistente y, según Barrera, ellos son "la fuente futura de alimentación" de la multirresistencia extendida. "Esperamos que los países, incluida la Argentina, inviertan más dinero en el control y el tratamiento de la enfermedad -insistió Raviglione-. El ministro de Salud argentino suscribió durante la 60a. Asamblea de la OMS el documento que compromete a los gobiernos a asegurar el acceso al tratamiento supervisado de alta calidad, a los medicamentos y a garantizar el control de los pacientes para prevenir la aparición y la transmisión de la tuberculosis multirresistente."
Según la doctora Barrera, para eso son fundamentales los recursos de detección del bacilo y un sistema de asistencia social "que asegure la adherencia de los pacientes bajo tratamiento regular", que dura unos 6 meses y ayuda a curar al 98% de los enfermos. "El problema -dijo- es que a los dos meses se empiezan a sentir bien y tienden a abandonarlo." Y Raviglione agregó: "Mi pedido al gobierno argentino es que considere la tuberculosis seriamente. Hay que tomar conciencia de que no es un mal del pasado, sino una enfermedad del presente y del futuro si no se toman ya las medidas para evitarlo".

¿Nos protege la BCG?
"La vacuna BCG no previene la tuberculosis, sino que protege a la persona contra la diseminación de la enfermedad en todo el organismo y la meningitis tuberculosa", aseguró la doctora Cristina Brian, coordinadora de la Sección de Tuberculosis de la Asociación Argentina de Medicina Respiratoria.
La especialista explicó que cualquier individuo puede padecer tuberculosis todas las veces que el organismo lo permita, independientemente de si está o no vacunado. "Debe quedar claro que la BCG no da inmunidad, por lo que una persona se puede contagiar con una forma sensible [a los medicamentos], multirresistente y, por qué no, extremadamente resistente", dijo.
Sin embargo, la especialista dejó bien en claro que es indispensable cumplir con la obligación de darse la vacuna. "En nuestro país, que es de incidencia y prevalencia media, la BCG les aporta a los bebes recién nacidos una protección muy importante, debido a que su sistema inmunológico está inmaduro", destacó Brian, tras comentar que existen otras vacunas en experimentación.

Miércoles 21 de marzo de 2007

Hay 12.000 casos nuevos de tuberculosis por año
Sin embargo, suele confundirse con gripe o contracturas

"Es lamentable que en la Argentina no sólo ciudadanos comunes, sino también muchos médicos, piensen aún que la tuberculosis dejó de existir como amenaza de envergadura o que es un problema menor. Es hora de tomar conciencia de su dimensión, ya que dentro de muy pocos años puede llegar a ser una de las pandemias críticas que afecten a la humanidad."
Así, contundente, la doctora María Cristina Brian, coordinadora titular de la Sección de Tuberculosis de la Asociación Argentina de Medicina Respiratoria (AAMR), resumió una de las explicaciones de lo que hoy más preocupa a los especialistas: el subdiagnóstico de una enfermedad respiratoria que cada año afecta a alrededor de 12.000 personas en nuestro país, sin importar su nivel socioeconómico. Sólo la ciudad de Buenos Aires concentra el 10% de esos nuevos casos.
"La mayoría de los pacientes y muchos médicos creen que la tuberculosis ya desapareció, y no es así -agregó Brian-. A la consulta nos está llegando una gran cantidad de pacientes en condiciones calamitosas que pasaron por más de tres médicos sin reconocer la enfermedad y con los efectos dañinos de la automedicación."
Es que lo más común es que la persona enferma subestime y confunda el malestar que siente con gripe, neumonía, bronquitis o fuertes dolores de espalda. El problema comienza cuando los antitérmicos o analgésicos que consumen con la esperanza de que desaparezcan esos síntomas no tienen ningún efecto y pasan a consumir antibióticos. O, peor, se les indican en un consultorio. "Los diagnósticos erróneos con los que llegan muchos pacientes y que van desde simples cuadros febriles que extrañamente no ceden, neumonía o bronquitis hasta contracturas musculares, cuando basta una radiografía para ver claramente que se trata de tuberculosis", precisó.
Esta enfermedad provocada por el bacilo de Koch, cuya vía de transmisión más frecuente es la respiratoria, suele darse a conocer principalmente a través de la aparición de tos persistente por más de 15 días, catarro, inexplicable sudoración al dormir, falta de apetito, descenso de peso repentino y decaimiento general. Los dolores de espalda aparecen cuando la enfermedad alcanzó a la pleura. "Los pulmones no duelen, lo que duele es la pleura", aclaró la tisioneumonóloga.
Según la Organización Mundial de la Salud, la cantidad de casos que deben notificarse en un país por año es de 70 por cada 100.000 habitantes. Registros de la AAMR afirman que en la Argentina esa cifra no llega a la mitad.
"Les pedimos a los médicos que notifiquen los casos y controlen a los contactos de esos pacientes; es decir, a quienes conviven, trabajan o estudian con ellos -recomendó Brian-. Eso es clave, si no caemos en el subregistro de casos, no se corta la cadena de contagio y se distorsiona el conocimiento estadístico, lo que se puede comprobar a diario."
Los contactos de alto riesgo incluyen a las personas con las que el adulto o el niño con tuberculosis está en contacto de 4 a 6 horas todos los días, como la familia, los compañeros de trabajo o de aula. Luego están los de mediano riesgo, que son aquellos con los que el paciente está en contacto menos de 4 horas y los de bajo riesgo, que son los contactos esporádicos. A ellos también hay que hacerles las pruebas para detectar el bacilo de Koch.
Ante los síntomas comunes, la especialista recomendó no automedicarse y consultar inmediatamente al médico, que no deberá descartar la tuberculosis y pedir una estudio del esputo o expectoración del paciente.
"Al igual que los estudios para detectar gérmenes comunes, se puede pedir un análisis bacteriológico, lo que nos ahorraría muchos problemas -dijo Brian-. El diagnóstico temprano acelerará el inicio del tratamiento, que permitirá que la persona deje de eliminar bacilos virulentos entre los 15 días y el primer mes. Para ello, es imprescindible que no lo abandone aunque se sienta bien. Si lo hace, los bacilos alojados en el organismo pueden volverse resistentes a la medicación y complicar, así, la cura."

Vacuna BCG

• Fuera de toda discusión está la efectividad de la vacuna BCG en los recién nacidos para prevenir la tuberculosis. "Las mamás deben exigir en la maternidad que le apliquen la vacuna a su hijo antes del alta", enfatizó la doctora María Cristina Brian. ¿Qué ocurre con la revacunación a los 6 años? Una resolución del Ministerio de Salud, a la que adhiere la AAMR, dispuso dejar de aplicarla porque "no ofrece protección adicional", según la evidencia científica y la OMS.

Argentina SIDA > SIDA
Edición del 5 de Febrero de 2003
La enfermedad afecta a un millón de personas en España
70 000 españoles ignoran que están contagiados con el Virus de la Hepatitis C
El País - España

En España hay aproximadamente un millón de personas infectadas por el virus de la hepatitis C, de los cuales, 70.000 (el 7%) ni siquiera saben que han sido contagiados por uno de los virus más insidiosos ya que puede permanecer años sin ofrecer síntomas y cuando los presenta el tratamiento de la afección hepática es ya es más problemático. Éstos son algunos de los datos que aporta el Libro Blanco sobre hepatitis C, recogidos a partir de un estudio auspiciado por la Asociación Española para el Estudio del Hígado.
En este trabajo han participado 23 hepatólogos de toda España y se han realizado 40 entrevistas en profundidad a especialistas, gerentes de hospital y personal de enfermería y de administración, así como otras 100 a médicos de atención primaria. Según Rafael Esteban Mur, jefe de Hepatología del hospital Vall d´Hebron, de Barcelona, que ha dirigido el estudio, se prevé que para el año 2005 se incrementará el número de casos de infectados, porque se diagnosticarán muchos de los que todavía no están detectados, pero disminuirá la incidencia de nuevos casos.
"Este descenso", explicó Esteban Mur, "es sobre todo atribuible a los estrictos controles sanitarios que se impusieron en las transfusiones de sangre, trasplantes y hemodiálisis, que hasta hace poco ern la principal vía de contagio. Se mantendrán, sin embargo, los contagios provocados por causas no identificadas, que son el 40%, y se incrementará la tasa de incidencia por exposiciones percutáneas, como tatuajes y piercings". A juicio de Esteban Mur, la principal vía de contagio de las personas diagnosticadas hasta ahora era la parenteral, esto es, la que se produce mediante pinchazos. Las medidas de precaución no sólo se han extremado en el ámbito sanitario. También se han hecho campañas en "la población drogadicta que, tras la epidemia del sida, cada vez está más concienciada de no compartir jeringuillas y otros instrumentos que puedan estar contaminados y, así, transmitir la infección".
Sin embargo, Esteban Mur alertó sobre el ligero aumento que la infección está experimentando por objetos punzantes o cortantes no bien esterilizados, que se emplean en consultas de odontólogos, peluquerías, centros de acupuntura y lugares donde se realizan tatuajes y piercings.
El director del estudio recogido en el Libro Blanco sobre hepatitis C calcula que en los próximos años se incrementarán las complicaciones en el número de pacientes no diagnosticados, al cronificarse la enfermedad, con lo que aumentarán la cirrosis, el hepatocarcinoma y la mortalidad asociada a esta infección.
Entre el 80% y el 85% de las infecciones por hepatitis C deriva en una infección crónica a partir de los seis meses del contagio y sólo el 15-20% llega a elimininar definitivamente el virus. Una parte de los procesos crónicos deriva en cirrosis, y de ellos, otra parte en cáncer de hígado. De hecho, esta patología infecciosa provoca la mitad de las cirrosis que aparecen en España y es la primera causa de trasplante de hígado.
Las asociaciones de pacientes se quejan de que muchos de los infectados conocidos no están sometidos a ningún tratamiento, a pesar de haber terapias eficaces. Se estima que con el gasto de un trasplante hepático se podría aplicar tratamiento profiláctico a ocho o diez infectados. Con ello no sólo se evitaría que la enfermerdad se cronificase, sino que se alcanzaría la curación en la mitad de los casos.

Links

http://www.stoptb.org/
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000077.htm
http://www.salud.bioetica.org/turberargentina.htm
http://www.monografias.com/trabajos5/tuber/tuber.shtml
http://www.dmedicina.com/enfermedades/infecciosas/tuberculosis

Las siguientes organizaciones son un buen recurso para obtener información sobre la enfermedad pulmonar:

• American Lung Association: www.lungusa.org
• National Heart, Lung, and Blood Institute: www.nhlbi.nih.gov

La tuberculosis y VIH.doc

PAMFLETO HEPATITIS TUBERCULOSIS.doc